Descubren un punto débil del virus de la gripe A

Investigadores de la Universidad Rice y la Facultad de Medicina Baylor (BCM) descubrieron lo que parece ser un punto débil del método que emplea el virus de la gripe A para evitar ser detectado por el sistema inmunológico y así poder infectar al organismo.
Este importante hallazgo fue publicado "on line" en "PLoS ONE".
Los autores de la investigación compararon la secuencia genética de este virus con la del virus que causó la denominada "gripe española" en 1918 y hallaron un mecanismo nunca antes descubierto, que se puede usar como un "cuello de botella" con el que controlar al virus.
En concreto, compararon las secuencias de más de 300 cepas del virus A/H1N1 para observar su evolución y se fijaron en la hemaglutinina (HA), la proteína "gancho" que permite al virus adherirse a las células e infectar así al organismo.
Cinco regiones de la HA del virus de la gripe A actúan como sitios o determinantes antigénicos, los fragmentos de proteína que provocan la respuesta inmune. Estos determinantes, descritos por primera vez en 1981, arrastran sus secuencias de aminoácidos en un interminable juego del ratón y el gato que los virus juegan para sobrevivir.
Los investigadores descubrieron varios residuos clave, involucrados en ambos determinantes antigénicos y en el receptor vinculante, la parte de la proteína que se adhiere a la célula y permite al virus invadir al organismo.
Antes se pensaba que el receptor vinculante no podía cambiar. "El sitio era conocido, pero nadie pensaba que estaba relacionado con el sistema inmunológico. Para reconocer al receptor, esta región en particular tiene que ser resistente", indicó Jianpeng Ma, de Rice.
No obstante, este descubrimiento demuestra que esta región "no sólo varía, sino que interactúa con el sistema inmune", lo que ha llevado a los investigadores a pensar que el receptor vinculante podría también tener que mutar, pero lo suficiente para que poder seguir funcionando ya que, "si el receptor desaparece, el virus muere".

Descubren por qué la luz empeora las molestias de la migraña

Se conocía que la luz empeora el dolor de las migrañas, pero hasta el momento no se había explicado la razón. Ahora, tal como publica la edición digital de la revista "Nature Neuroscience", investigadores del Centro Médico Diaconesa Beth Israel en Boston (Estados Unidos) han dado con una posible explicación. El trabajo muestra una conexión desconocida entre las células sensibles a la luz en los ojos y ciertas células nerviosas del cerebro que son cruciales para la percepción del dolor de la migraña.
Dirigidos por Rami Burstein, los investigadores descubrieron que muchas personas ciegas que sufren migraña también evitan la luz. Sin embargo, los pacientes ciegos que habían perdido un ojo por completo o el nervio óptico que conecta el ojo al cerebro no huían de la luz. Por ello, parecía que la exacerbación del dolor de migraña causada por la luz implica la detección de luz por el ojo, lo más probable a través de una clase especial de neuronas de la retina que son sensibles a la luz y contribuyen a la regulación de los ritmos diarios pero que no se sabe si contribuyen a la visión.
Con el fin de comprobar esta hipótesis, los científicos estudiaron ratas en las que buscaron de manera directa conexiones de la retina a las áreas de dolor del cerebro. Los investigadores descubrieron que axones retinales, entre los que se incluyen algunas neuronas diseñadas para ser sensibles a la luz, en efecto enviaban conexiones a un grupo de células nerviosas en el área del cerebro conocida como tálamo que se sabe que recibe y transmite señales de dolor asociadas con la migraña. Esta conexión podría explicar cómo la luz agrava el dolor de las migrañas, concluyen los autores.

Descubren nueva cepa del VIH

Investigadores de la Universidad de Rouen en Francia descubrieron una nueva variante del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) derivado de gorila, la cual ha sido denominada variante “P”.
La primera portadora de esta nueva cepa, es una mujer de 62 años procedente de Camerún. Los resultados de la investigación fueron publicados recientemente en la revista Nature Medicine.
Actualmente existen otras tres variantes del virus: M, N y O. Los científicos han indicado que la nueva cepa, aunque presenta similitudes con la variante O, es mucho más parecida al virus de la inmunodeficiencia simia o VIS.
El descubrimiento ha hecho que los científicos se replanteen el papel de estos simios y de los chimpancés como focos de infección.
Jean-Christophe Plantier, principal autor del estudio, analizó en 2004 el caso de la mujer de 62 años seropositiva procedente de Camerún y tras realizar diversas pruebas, se comprobó que se trataba una nueva variante del virus del sida.
Los investigadores han aclarado que de momento no se plantea la posibilidad de que el virus haya sido transmitido directamente de gorila a humano ya que la mujer afectada no ha tenido ningún contacto con estos animales. Actualmente ella se encuentra en buen estado de salud y su sistema inmunológico parece estable ya que no ha desarrollado la enfermedad.
Los científicos esperan que esta nueva variante del VIH pueda ser tratada con los antivirales actuales.

Descubren las variantes genéticas relacionadas con la hipertensión

Un estudio ha descubierto las variantes genéticas más comunes que predisponen a un individuo a padecer hipertensión, una afección que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, según publica la revista Nature Genetics.
El estudio, realizado por el Hospital General de Massachusetts (EEUU) y dirigido por Cristopher Newton-Cheh, sostiene que las dos variantes genéticas relacionadas con la aparición de hipertensión en el organismo se encuentran en los genes que codifican las proteínas producidas por el corazón y los vasos sanguíneos, llamados péptidos natriuréticos.
Estos genes son los encargados de regular la expulsión de la sal del organismo de los seres humanos a través de la orina. Según los investigadores, estas variantes genéticas tienen un "significativo" efecto en la presión sanguínea de modo que el control de éstas podría reducir en un 8% el riesgo de sufrir un ataque cardíaco.
En la actualidad, concluye el estudio, se están desarrollando tratamientos destinados a mantener activados los péptidos natriuréticos indefinidamente.